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Beskrivelse
Es gibt in den letzten Jahren immer mehr Hinweise darauf, dass bei der Demenz vom Alzheimer Typ die pathologischen Ablagerungen von Amyloid-Beta-Peptiden mit rezidivierenden vaskulären Ereignissen und Schrankenstörungen vergesellschaftet sind und Gerinnungsfaktoren (insbesondere Thrombin) hierbei eine entscheidende Rolle spielen. Mit Hilfe eines Hühnerneuron-Zellkultur-Modells und humanen Neuroblastomzellen konnten mit Thrombin und seinen Rezeptoragonisten in dieser Arbeit direkte physiologische Veränderungen im Sinne von Zellretraktionen gezeigt werden. Eine Wirkung auf den neuronalen A-Beta Stoffwechsel blieb zwar mit den Rezeptoragonisten aus, durch eine Aktivierung der intrazellulären Kaskade des Thrombinrezeptors konnte jedoch die A-Beta-Sekretion verändert werden. Weitere Ergebnisse zeigten, dass die alleinige Aktivierung des Thrombin-Rezeptors nicht ausreicht, um die intrazelluläre Signalkaskade in Gang zu setzen, die zu einer veränderten A-Beta-Sekretion führt. Möglicherweise sind somit auch bei der Beta-Amyloid-Ablagerung nach vaskulären Ereignissen andere Mechanismen an der A-Beta-Übersekretion beteiligt.
