Eine kritische Betrachtung einer überhöhten Eisenzufuhr durch Nahrung und Supplemente

Inhaltsangabe: Einleitung: In dieser Arbeit soll zunachst der physiologische Eisenstoffwechsel beschrieben werden. Dabei liegt der Schwerpunkt auf der Erorterung der Steuerung der Eisenabsorption im Duodenum und der Regulation der Eisenhomoostase auf zellularer Ebene. Anschlieend wird naher auf verschiedene Formen der Eisenspeichererkrankungen eingegangen, wobei die genaue Beschreibung der sogenannten Typ 1 Hamochromatose im Vordergrund steht. Nach einer kurzen Beschreibung der moglichen Mechanismen der toxischen Wirkungen von Eisen werden die Zusammenhange zwischen Eisenstatus und verschiedenen Erkrankungen, wie etwa jenen des Herz-Kreislauf-Systems, aufgezeigt. Nachfolgend werden aktuelle Diagnose- und Therapieverfahren bei Eisenuberladungszustanden angefuhrt. Schlielich ist das Ziel der Arbeit die Einschatzung, ob in den westlichen Industrielandern eine Eisenuberversorgung durch Ernahrung moglich ist, und welche negativen Auswirkungen diese auf die Gesundheit der betroffenen Menschen haben konnte. Auerdem soll im letzten Abschnitt der vorliegenden Arbeit die Einnahme von Eisensupplementen kritisch betrachtet werden. Inhaltsverzeichnis: Inhaltsverzeichnis: 1.EinleitungI 2.Der Eisenstoffwechsel2 2.1Chemie von Eisen2 2.2Vorkommen von Eisen2 2.3Eisenproteine3 2.3.1Hamproteine3 2.3.2Nichtham-Eisen-Proteine5 2.4Digestion und Resorption eisenhaltiger Nahrungsmittel7 2.4.1Aufnahme aus dem Darmlumen in die Mukosazelle und proteinvermittelter intrazellularer Transport8 2.4.1.1Regulation der Eisenabsorption der intestinalen Villi des Duodenums9 2.4.2Abgabe an das Eisentransportsystem des Blutplasmas11 2.5Eisenaufnahme in somatische Zellen12 2.5.1Intrazellulare Eisenspeicherung15 2.6Regulation der Eisenhomoostase17 2.6.1Posttranskriptionelle Regulation des Eisenstoffwechsels durch IRPs18 2.6.2Modulation der IRP/IRE-Interaktion durch NO20 2.6.3Zusammenhange zwischen Energie- und Eisenstoffwechsel22 2.7Eisenbestand und Eisenumsatz27 2.8Hamog