Aktuelle Gastroenterologie - Campylobacter pylori

Vor nunmehr 5 Jahren gelang in PerthlWestaustralien der Nachweis von gekr mmten oder spiraligen begei elten Bakterien auf der Magenschleim- haut des Menschen. Die Form des Bakteriums und der Ort der Kolonisation veranla ten die Bezeichnung: Campylobacter pylori. Inzwischen liegen mehr als 200 Publikationen ber dieses Bakterium vor. Zielzellen des Campylobacter pylori sind offensichtlich Oberfl chenepithe- lien der Antrumschleimhaut, die im Rahmen entz ndlicher Metaplasie (bei peptischer Bulbitis) sehr h ufig auch im Bulbus duodeni angetroffen werden (antrale Metaplasie). Elektronenmikroskopische Analysen lie en eine reversible Sch digung der Oberfl chenepithelien durch Campylobacter pylori erkennen, bioptische histologische und kulturelle Untersuchungen deckten eine hohe Assoziation der Campylobacter-Besiedelung im Antrum mit der prim r im Antrum lokalisierten Gastritis (Typ B-Gastritis) und dem Ulcus duodeni und, in geringerem Ma e, auch mit dem Ulcus ventriculi auf. Diese Assoziationen lassen noch nicht auf kausale Zusammenh nge schlie- en, sie werden eher durch Regression des Aktivit tsgrades der Antrumga- stritis parallel zu Eradikation des Campylobacter py 10 ri und durch Beschleu- nigung der Ulkusheilung durch Wismutsalze und/oder Antibiotika wahr- scheinlich gemacht; von besonderer Bedeutung ist die geringere Rezidivrate nach Ulkusheilung durch Wismutsalze im Vergleich zu anderen Ulkusthera- peutika. Viele Fragen blieben offen, vor allem die nach der pathogenetischen Bedeutung des Campylobacter f r das Ulcus duodeni und das Magen- ulkus. W hrend des 1. M nchener Campylobacter pylori Symposiums am 5. Dezember 1987 sollten neue Resultate aufgezeigt und diskutiert werden. Wir hoffen, da diese dazu beigetragen haben, die Rolle des Campylobacter in der Entstehung der Typ-B-Gastritis und anderer Gastritiden und des peptischen Ulkus zu kl ren.